BẢN TIN SỨC KHỎE

GIÁ TRỊ KALI MÁU TRONG THIẾU MÁU CƠ TIM

  1. Vai trò sinh lý của Kali:

K+ là ion chủ yếu ở trong tế bào, có vai trò:

– Đảm bảo hiệu thế màng, tính chịu kích thích của thần kinh – cơ.

– Trên cơ tim, K+ làm giảm lực co bóp, giảm tính chịu kích thích và giảm dẫn tru yền. Tác dụng đối kháng với Ca++ và glycosid, tim.

– Tham gia vào điều hòa acid- base.

Đây là quá trình phức tạp vì K+ tham gia vào: + Cơ chế trao đổi ion qua màng tế bào.

+ Chức phận thải trừ qua thận; liên quan với thải trừ H + * Thăng bằng ion qua màng tế bào:

Nồng độ trong tế bào của K+ và H+ lớn hơn ngoài tế bào.

. Nếu nồng độ H+ ở ngoài tế bào tăng (acid máu) thì H+ sẽ đi vào tế bào, và để giữ thăng bằng ion, K+ sẽ ra khỏi tế bào, gây tăng K+ máu: acid huyết tăng kali (hyperkaliemic acidosis).

. Ngược lại, nếu H+ ở dịch ngoài tế bào giảm (base máu) thì H + trong tế bào sẽ đi ra. Và để giữ thăng bằng ion, K+ sẽ đi từ ngoài vào trong tế bào, gây giảm kali máu: base máu giảm kali (hypokaliemic alkalosis).

pH huyết tương thay đổi 0,1 thì K+ thay đổi 0,6 mEq/L

– Khi K+ thay đổi là nguyên phát thì làm H+ thay đổi theo: nếu K+ đi từ trong ra ngoài tế bào thì H+ và Na+ sẽ đi vào để giữ thăng bằng ion, kết quả là ngoài tế bào thì base và trong tế bào thì acid (trường hợp mất nhiều K+).

* Chức phận điều hòa của thận:

Khi K+ tăng cấp tính trong máu, thận tăng thải K+, giảm thải H+, nước tiểu base và máu càng acid.

Kali máu bình thường là 3,5- 5,0 mEq/L

  1. Rối loạn Kali máu:

2.1 Tăng Kali máu:

2.1.1 Biểu hiện: 

Thường xuất hiện Kali/ máu > 6,5 mEq/l.

Biểu hiện:

– Thần kinh cơ: mệt mỏi, dị cảm, mất phản xạ, liệt hướng lên.

– Loạn nhịp tim: nhịp chậm, vô tâm thu, chậm dẫn truyền nhĩ thất, block hoàn toàn, rung thất.

– ECG thay đổi tiến triển:

+ K+/máu # 5,5-6 mEq/l: sóng T cao nhọn, QT ngắn lại.

+ K+/máu # 6-7 mEq/l: khoảng PR kéo dài, QRS dãn rộng.

+ K+/máu # 7-7,5 mEq/l: sóng P dẹt, QRS dãn rộng hơn nữa.

+ K+/máu # > 8 mEq/l: xuất hiện sóng hình sin 2 pha, có sự trộn lẫn của QRS dãn rộng và sóng T, báo động ngưng thất.

Tốc độ diễn tiến không đoán trước được và bệnh nhân có thể diễn tiến từ những thay đổi đầu tiên trên ECG đến các rốiloạn dẫn truyền nguy hiểm hay loạn nhịp thời gian chỉ tính bằng phút.
2.1.2. Nguyên nhân:

– Tái phân bố K+ từ dịch nội bào ra ngoại bào:

+ Toan hoá, liệt chu kì có tăng K+ máu, ngộ độc Digitalis, dùng sussinylcholin, thiếu insulin, tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào (tăng đường huyết) và hoạt động nặng, các chất đối kháng beta adrenergic có thể làm tăng K+ máu ở bệnh nhân tiểu đường.

– Quá tải K+:

+ Ngoại sinh: truyền tĩnh mạch K, truyền máu, điều trị PNC có muối K, uống các chế phẩm K+.

+ Nội sinh: phá huỷ mô trong ly giải cơ vân, tán huyết, hoại tử bướu, phỏng, phẩu thuật lớn, xuất huyết tiêu hoá…

– Tăng K+ máu giả hiệu:

K+ phóng thích từ tế bào do mẫu máu tăng bạch cầu hoặc tăng tiểu cầu, tiêu huyết do lấy máu bằng kim nhỏ, buột garo quá chặt…

– Giảm bài tiết của thận:

+ Suy thận dạng thiểu niệu cấp hay mãn.

+ Giảm cung cấp Na+ ở ống thận xa.

+ Tổng thương hệ renin-angiotensin.

+ Giảm sản xuất aldosterone thứ phát.

+ Ức chế sự bài tiết K+ ở ống thận.

2.1.3. Điều trị:

Điều trị cấp cứu:

Chỉ định: K+/ máu > 7 mEq/l hoặc ECG có các dấu hiệu của tăng K+/máu.

Mục đích:

Bảo vệ tim tránh khỏi tác dụng của K+ trên dẫn truyền tim bằng chất đối kháng (dùng calcium)

Dịch chuyển K+ từ ngoại bào vào nội bào (NaHCO3, Insulin và Glucose)

Làm giảm tổng lượng K+ cơ thể.

Điều trị lâu dài:

Điều trị bệnh lý căn bản.

Bệnh nhân suy thận: hạn chế K+ trong khẩu phần ăn.

Lợi tiểu quai: hiệu quả trong điều trị tăng K+ máu trong suy thận.

2.2 Hạ Kali máu:

Khi K+ máu < 3 – 3,5 mEq/l, nặng khi < 2,5 mEq/l.

2.2.1. Nguyên nhân:

– Mất qua đường tiêu hóa: tiêu chảy, dùng thuốc xổ, dò ruột, dò mật, dò thông ống dẫn tiểu ruột, ói mửa, hút dạ dày, kiềm huyết.

– Mất qua đường tiểu: lợi tiểu, kháng sinh (Carbenicilline, Amphotericine, Aminoglycosides), lợi tiểu thẩm thấu, toan huyết do nguyên nhân ống thận, cường Aldosterone, hội chứng Fanconi, dùng quá nhiều Corticoides, hội chứng Bartter.

– K+ cho vào không đủ: với lượng kali hàng ngày < 10 – 20mEq trong 1-2 tuần đưa tới hạ kali máu.

– K+ từ ngoại bào vào nội bào: do kiềm hóa môi trường ngoại bào hoặc dùng Glucose ưu trương + Insulin.

2.2.2. Lâm sàng:

– Xảy ra khi nồng độ < 3 – 3,5 mEq/l.

– Dấu hiệu rối loạn thần kinh cơ: dị cảm, yếu cơ, giảm phản xạ gân xương, liệt ruột, táo bón.

– Hạ huyết áp tư  thế.

– Rối loạn về nhịp tim.

– Gia tăng nhạy cảm với digitalis.

– Biến đổi về điện tim: sóng T thấp, sau đó dẹt, sóng U xuất hiện, sóng T âm, sóng U cao, PR dài ra, ST thấp, block AV.

– Bất dung nạp glucose.

– Kiềm biến dưỡng làm cho bệnh nhân xơ gan dễ vào hôn mê gan.

2.2.3. Điều trị:

– Dùng khẩu phần chứa nhiều kali (trái cây, rau cải).

– Bổ sung Kali bằng các loại thuốc viên.

– Dùng loại Kali đường tĩnh mạch: thích hợp cho những bệnh nhân giảm kali máu trầm trọng không thể uống được.

– Kali trong máu > 2,5mEq/l: truyền kali với tốc độ < 10mEq/1 giờ và nồng độ < 30 mEq/l không dùng quá 100 – 200 mEq trong vòng 24h.

– Kali trong máu < 2,5mEq/l có biến đổi về điện tim và rối loạn thần kinh cơ trầm trọng, dùng với vận tốc < 40mEq/1 giờ (trung bình 20mEq/h) và nồng độ < 60mEq/l, theo dõi điện tim liên tục và kali máu mỗi 4-6h.

  1. ECG của rối loạn Kali máu:

Nhiều tác động của chuyển hoá có thể tạo ra sự thay đổi nồng độ kali máu. Kali là một cation chiếm ưu thế ở nội bào và nó có vai trò quan trọng trong việc xác định điện thế màng tế bào. Sự phá vở gradient nồng độ kali qua màng tế bào sẽ gây suy giảm chức năng tế bào. Nó ảnh hưởng đến các cơ quan khác nhau bao gồm thần kinh và tim mạch do đó tạo ra các triệu chứng thần kinh và gây loạn nhịp.

Mặc dù xét nghiệm điện giải đồ là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán nồng độ các chất điện giải nhưng có trở ngại gây chậm trể khi chờ kết quả. ECG có thể là một xét nghiệm ích lợi nếu thầy thuốc cảnh giác về các thay đổi có thể có do bất thường nồng độ kali máu.

 Hình 1: Kai li máu tăng mức độ vừa (7,6mmol/l) ở một bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối kèm tiểu đường có triệu chứng nôn và buồn nôn nhưng bỏ qua một đợt chạy thận nhân tạo. ECG cho thấy không có sóng P, QRS dãn rộng, T cao nhọn ở V3-V4. Hình ảnh này phù hợp với tăng kali máu vừa phải.

 

Hình 2: bệnh nhân 83 tuổi xuất hiện phù chi dưới, khó thở và đang được điều trị với furosemide, lisinopril, digoxin ngoài ra không khai thác tiền sử chi tiết được. Trên ECG cho thấy không thấy sóng P, QRS dị dạng dãn rộng nghi ngờ tăng kali máu nên đã xử trí 20ml calcium chloride 20%, 10 đơn vị actrapid và 50ml dextrose 50%, 100mg furosemide và nitrate IV để điều trị phù phổi.

Xét nghiệm điện giải cho thấy kalimáu tăng cao 9,3mmol/l và creatinine máu 800mmol/l, bicarbonate 8 mmol/l. Đo lại ECG , QRS giảm độ rộng nhưng sau đó lâm sàng tồi tệ hơn và bệnh nhân tử vong.

Hình 3: Hình ảnh ECG với QRS hẹp ST chênh xuống ở V3-V5, QT” kéo dài” sóng T trùng với sóng U ở bệnh nhân nữ sử dụng thuốc nhuận trường. Xét nghiệm cho thấy kali máu giảm rõ rệt với kali máu 1,8mmol/l. Điều trị bằng cách truyền normal saline kèm bổ sung kali.

 

 

 

 

 

 

 

 

Tăng kali máu:

Khi tăng nhẹ kali máu: hình ảnh ECG thuờng gặp là sóng T có hình lều hoặc nhọn

Khi tăng kali máu nhẹ đến vừa:Do rối loạn dẫn truyền trong tế bào cơ tim hình ảnh ECG biểu hiện PR kéo dài và QRS dãn rộng, sóng P biến mất.

Khi nồng độ kali máu càng gia tăng thì sẽ ức chế dẫn truyền xoang nhĩ và nhĩ thất hơn nữa nên sẽ tạo ra nhịp thoát , QRS tiếp tục dãn rộng và cùng sóng T tạo hình sine . Nếu không điều trị rung thất sẽ xuất hiện

Hình 4: Diễn tiến theo nồng độ kali máu

Hình 4A: ECG bình thường

Hình 4B: mất sóng P, sóng T hình lều

Hình 4C: QRS dãn rộng

Hình 4D: QRS hình sine

Điều cần lưu ý là thay đổi ECG kinh điển như trên không phải lúc nào cũng như vậy và liên quan ECG và nồng độ kali sẽ thay đổi theo từng bệnh nhân. Do đó cần ghi nhận rằng ECG không phải luôn luôn là xét nghiệm chắc chắn cho những trường hợp tăng kali nhẹ và vừa. Kể cả khi tăng kali nặng có khi thay đổi ECG chỉ tối thiểu. Tăng kali máu có khi giả hình ảnh nhồi máu cơ tim cấp trên ECG. Đây là điều quan trọng đối với các bác sĩ cấp cứu vì có thể xử trí tiêu sợi huyết không đúng.

Hạ kali máu

Hình ảnh ECG hạ kali máu bao gồm:

Giảm biên độ sóng T

ST chênh xuống

Sóng U (+) đi theo sau sóng T, tốt nhất xem ở V2, V3. Trong những trường hợp hạ kali máu nặng sóng U khổng lồ có thể gặp làm nhầm lẫn với sóng T. Để phân biệt tình huống này, có thể dựa vào một số qui luật sau:

Sóng T nhọn trong tăng kali có khuynh hướng nền hẹp, đỉnh cao và nhọn ưu thế , QT bình thường hoặc ngắn

Sóng U trong hạ kali thì nền rộng và kéo dài QT (mà thực chất là khoảng QU, xem hình 5)

Hạ kali máu có thể gây loạn nhịp thất quan trọng và rung thất

Hình 5: Sóng U khổg lồ, ST chênh xuống, sóng T dẹt

Điều trị hạ kali máu nhẹ có thể chỉ cần uống bổ sung kali. Trường hợp giảm kali máu nặng đe doạ tính mạng nên bù ka li bằng đường tỉnh mạch có theo dõi kali máu thường xuyên.

  1. ECG thiếu máu cơ tim:

Hình của thiếu máu cục bộ cơ tim

Có hai bất thường ECG chính nhìn thấy:

Đoạn ST chênh xuống.

Sóng T dẹt hoặc đảo ngược.

Trong khi có rất nhiều điều kiện có thể mô phỏng thiếu máu cục bộ cơ tim (ví dụ như phì đại thất trái, ảnh hưởng digoxin), đoạn ST nổi trội và thay đổi sóng T (tức là khác nhau từ đường cơ sở ECG hoặc thay đổi theo thời gian) mạnh mẽ gợi ý của thiếu máu cục bộ cơ tim.

à Như vậy, việc rối loạn Kali/máu sẽ gây bất thường đoạn ST-T và sóng T trên ECG. Do đó, muốn chẩn đoán chính xác tình trạng thiếu máu qua ECG thì nhất thiết phải theo dõi nồng độ Kali/máu, hoặc điều chỉnh Kali/máu trở về mức độ bình thường trước khi kết hợp với ECG để chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim.

Tài liệu tham khảo:

  1. A. Wester, W Brady, F Morris. Recognising signs of danger : ECG changes resulting from an abnormal serum potassium concentration.
  2. http://www.medic.com.vn/vietnam/tttimmach/timmach03/tm04.htm

3.http://www.dieutri.vn/baigiangnoikhoa/31-7-2013/S4250/Bai-giang-tang-va-ha-Kali-huyet-mau.htm

4. http://www.diendanykhoa.com/archive/index.php/t-331.html

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

Đăng ký tư vấn

Nhận tư vấn miễn phí 24/7 từ đội ngũ Bác sĩ, Chuyên gia của Công ty NAVITA, Hungary

Đặt lịch hẹn tư vấn

Nhận thông tin khuyến mãi

1
Bạn cần hỗ trợ?